lunes, 23 de marzo de 2009




- Introduction

horsdst.gif (68406 bytes)Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an equine lung disease similar to human asthma. The clinical signs of COPD are caused by an allergic response to the particles in hay dust (see Figure 1). It is most often seen in older horses (greater than six years old) that are stabled during the winter months. COPD is rarely seen in warm, dry climates where horses are kept outside all year. Horses with COPD may exhibit clinical signs such as "heaving" to push air out of the lungs towards the end of exhalation, coughing, weight loss, and exercise intolerance. Wheezes may be heard towards the end of exhalation when listening to the airways with a stethoscope. A mucopurulent nasal discharge (composed of mucus and inflammatory cells) may be seen, especially after exercise. The abdominal muscles of COPD-afflicted horses may hypertrophy (enlarge) and form noticeable "heave lines." Heaves does not appear to be breed or gender related. There is evidence, however, that it may be hereditary.






- Etiology of COPD

Hay contains microorganisms such as bacteria and fungi as well as tiny particles of feed grains, plants, feces, dander, and pollen (see the photomicrograph of a clean hay sample in Figure 2). These tiny particles become aerosolized in hayclnhay.gif (39415 bytes) dust and elicit an allergic response when they are inhaled by COPD horses. While it is believed that the hypersensitivity reaction seen in COPD horses is in response to many different allergens, the primary microorganisms involved in the etiology of heaves are Aspergillus fumigatus, Thermoactinomyces vulgaris, and Faenia rectivirgula. Aspergillus fumigatus is a mold that grows on dead and decaying matter such as poorly cured mldhay.gif (47843 bytes)hay. It is thermophilic ("heat-loving") and can thrive in the high temperatures achieved in decomposing vegetation. A. fumigatus forms spores which become airborne and can be inhaled. These spores are antigenic (they are recognized as "foreign" by the immune system and provoke an immune response) and allergenic. Both Thermoactinomyces vulgaris and Faenia rectivirgula are bacteria which produce spores that become airborne and can be inhaled. All three of these species of microorganisms are numerous in moldy hay (Figure 3 is a photomicrograph of moldy hay).




- Pathogenesis of COPD

COPD is a disease that affects the air passages (trachea, bronchi, and bronchioles) through which air flows into the lungs (see Figure 4). The air passages are lined with layerslung1.gif (17677 bytes) of cells which constitute the epithelium. Below the epithelium is a layer of connective tissue called the submucosa. The epithelium and submucosa together are called the mucosa. Smooth muscle surrounds the bronchi and bronchioles all the way to the level of  the alveoli (the air sacs in the lungs where gas exchange takes place). Contraction of the smooth muscle encircling the airways is known as bronchoconstriction or bronchospasm.

The airways are equipped with natural defense mechanisms to eliminate inhaled particles. These mechanisms include coughing, mucus secretion and removal, and bronchoconstriction. Chronic obstructive pulmonary disease is a delayed hypersensitivity reaction to inhaled allergens (materials that provoke allergic reactions). The natural defense mechanisms in the airways of COPD horses are hyperreactive and, therefore, they overreact when foreign particles are inhaled. Inflammation is also one of the defense mechanisms of the airways but in COPD inflammation occurs in excess and its purpose is not clear.



Four to six hours after a COPD horse is exposed to hay dust, the airways become inflamed and massive numbers of neutrophils accumulate within the air passages. Neutrophils are specialized white blood cells that kill bacteria. In COPD, it is still unclear what role the neutrophils play. It is known, however that the substances normally used by neutrophils to kill bacteria are capable of causing some of the changes in the airway epithelium observed in COPD horses.

walthik.gif (23199 bytes)Each time a COPD horse is exposed to hay dust, its airways become acutely inflamed which causes the airways to become edematous (an abnormal accumulation of fluid in intercellular spaces). Repeated episodes of inflammation can cause the airway mucosal cells to proliferate.  Both edema and proliferation of the mucosal cells thicken the airway walls and obstruct normal air flow during breathing (see Figure 5).



gbltcl.gif (35657 bytes)Airway mucus is produced in the trachea and bronchi by goblet cells in the epithelium and submucosal glands (see photomicrograph of goblet cells in Figure 6). Mucus lining the airways is viscous and sticky so that it entraps inhaled particles. The epithelium of the trachea and bronchi is covered with cilia (Figure 7 is a photomicrograph of ciliated epithelium). These tiny hairlike projections on the epithelial surface beat continuously and transport the overlying mucus layer up toward the larynx where the mucus can either be expelled (by coughing) or swallowed. The mucociliary system provides a means by which inhaled foreign particles can be cleared from the airways.ciliaA.gif (29781 bytes) Stimulation of the irritant receptors lying below the airway epithelium promotes mucus secretion so that more mucus is available to transport inhaled allergens out of the airways. Inflammation of the airways stimulates mucus secretion and causes proliferation of mucus producing cells. In COPD horses, excess mucus in the airways plugs the bronchioles (Figure 9 below is a photomicrograph of a mucous plug in the airways).





The smooth muscle that encircles the airways is controlled by the parasympathetic nervous bronch.gif (24060 bytes)system.  Inhaled irritants stimulate the parasympathetic nervous system to release acetylcholine (ACh). The binding of acetylcholine to receptors located on airway smooth muscle cells causes bronchoconstriction (bronchospasm) which prevents irritants from penetrating deeper into the lungs.  When the mucosa is thickened by inflammation, even a little smooth muscle contraction can substantially narrow the airways and make breathing more difficult (this is illustrated in Figure 8). Air flow is also compromised by the increased production of mucus in response to inhaled allergens. Accumulated mucus and cellular debris in the airways further decreases the diameter of the air passages and increases the effort required to breathe. This increased work of breathing is evidencedmucplg.gif (43079 bytes) by the abdominal push ("heaving") seen when COPD-afflicted horses try to force air out through the narrowed airways during exhalation.

Since the air passages of COPD-afflicted horses are obstructed (see Figure 9), oxygen cannot be efficiently delivered to the alveoli. This results in a low partial pressure of oxygen in the arterial blood of COPD horses. Less oxygen is available, therefore, for delivery to the tissues.  Impairment of gas exchange in the lungs of COPD horses prevents these horses from performing well and results in exercise intolerance.




Coughing expels inhaled particles from the airways. Sensory nerve endings called irritant receptors lie below the airway epithelium. The irritant receptors are stimulated whenhrscof.gif (14314 bytes) inhaled particles or accumulated mucus secretions compress the airway epithelium and deform the underlying receptors. In COPD-afflicted horses,  inflammation makes the cough reflex hyperreactive because the epithelium is damaged, irritant receptors become exposed, and the nerves become more sensitive to stimuli (much as an inflamed wound on your finger makes your finger more sensitive to touch). As a result of the hyperreactive cough reflex and mucus accumulation in the airways, COPD horses cough frequently (see Figure 10).





- Diagnosis

Veterinarians usually diagnose chronic obstructive pulmonary disease based on history and clinical signs. Since COPD is an allergic response to particles in hay dust, it should be determined how the horse is being housed and the type of feed it is receiving. Information supplied to the veterinarian by the owner or trainer about the onset and nature of clinical signs such as "heaving," coughing, or mucopurulent nasal discharge is also very useful. In addition, the veterinarian will want to know about any history of exercise intolerance. 

The veterinarian will conduct a complete physical examination and pay particular attention to the lungs. Horses with COPD usually do not have a fever. Abnormal lung sounds, especially wheezing, become more obvious as the disease increases in severity. The veterinarian will look for evidence of a mucopurulent nasal discharge. If there is doubt about the diagnosis, the veterinarian may use endoscopy or bronchoalveolar lavage.bob8.gif (30290 bytes)



Insertion of an endoscope through a nostril of the horse and into the trachea and bronchi allows the veterinarian to directly examine the air passages. The veterinarian will make note of any edema, hyperemia (the "redness" that occurs as more blood is shunted to areas of inflammation), and the presence and color of mucus accumulations. Figure 11 is a videoendoscopic photograph showing large amounts of mucous in the airways of a COPD-afflicted horse.




Bronchoalveolar Lavage

bal0.gif (14099 bytes)Bronchoalveolar lavage is a process whereby a tube is passed through one nostril of the horse into the peripheral airways and then sterile saline is quickly injected and withdrawn from the air passages through the tube. This sample is then analysed microscopically for both the total number of cells present and the number and percentage of each cell type present (i.e. macrophages, lymphocytes, neutrophils, eosinophils, and mast cells). In normal horses, the predominant cells are macrophages and lymphocytes with neutrophils comprising less than five percent of all thebal11.gif (30738 bytes) cells present (see Figure 12). In horses with severe COPD, the percentage of neutrophils in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid may be 50-70% (or more) of the total cell count (see Figure 13). However, horses with greater than 20% neutrophils will likely have impaired lung function and may have COPD.

Blood gas analysis can also be performed to assist in the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. An arterial blood sample taken when the horse has just been exercised will have a lower partial pressure of oxygen than normal. Although horses usually become hypoxemic (low levels of oxygen in the blood) during exercise, the hypoxemia seen in COPD horses is more pronounced.



- Treatment of COPD

In equine COPD, inhalation of airborne allergens leads to airway inflammation which gives rise to bronchospasm.  Treatment therefore involves prevention of exposure to allergens by environmental management, reduction of inflammation by use of corticosteroids, and relief of airway obstruction by use of bronchodilator drugs.  Depending on the severity of the disease, use of the horse, and facilities available, one or all of these treatments may be used for a COPD-affected horse.   There is no cure for COPD and, therefore, treatments need to be continued for life.


Environmental Management

The simplest way to treat a COPD horse is to change the environment so as to minimize exposure to hay dusts. This can easily be accomplished by putting the horse out to pasture. COPD-afflicted horses put out to pasture will go into clinical remission. If a horse must be stabled, then it is necessary to eliminate the use of straw for bedding and hay for feed. Even though the dust levels in the barn may seem insignificant, research has shown that thedust1.gif (29527 bytes) dust levels in the breathing zone (i.e. around the nose) of a horse eating hay can be as much as thirty to forty times higher than in the rest of the stall (see Figure 14). When a horse is eating a low dust feed such as pellets, the dust levels in the breathing zone are equivalent to those in the stall (see Figure 14). An effective management strategy for stabled COPD-afflicted horses, therefore, is to bed them on shavings and feed them a low dust diet. Feeds low in dust include complete pelleted feed, alfalfa cubes, and grass silage (haylage). Horses in adjacent stalls preferably should be kept in the same manner so as to prevent hay dusts from contaminating the stall of the COPD horse. However, if this is not possible, simply changing the management in one stall can dramatically improve lung function in a COPD-affected horse.

Hay should not be stored near the stall of a horse with COPD. Improving the ventilation in the barn can also help to minimize airborne particles. This may be accomplished by merely keeping the windows and doors open whenever possible or by using more sophisticated ventilation systems.

It is very important to realize that very short exposure of a COPD-susceptible horse to hay dusts can initiate inflammation and airway obstruction that can last for days.   In a study by Fairbairn et al., COPD-susceptible horses were fed hay for seven hours and then put into a low dust environment. Three days later they still had inflamed airways . For this reason, COPD-affected horses should not simply be pastured during the day and then stabled and fed hay at night.  This overnight exposure to dusts will be sufficient to maintain their airway obstruction.


Anti-Inflammatory Drug Therapy

In addition to changing the environment of a stabled COPD horse, it may be necessary to administer anti-inflammatory drugs. Corticosteroids are the drugs of choice for relieving inflammation of the airways. Corticosteroids can be administered by mouth, by injection,Aero.gif (31716 bytes) or by inhalation. When they are administered by mouth or by injection, therapy usually begins with a high dose and, as the horse improves, the dose is reduced to a maintenance level. Inhaled steroids offer the advantage of a high dose within the airways and minimal systemic side effects but a special mask is necessary for administration (see Figure 15). A chart outlining some of the more common corticosteroids used for COPD follows:





Prednisolone Corticosteroid Oral or IM Once daily; may administer every other day if clinical signs are controlled after a course of treatment Few
Triamcinolone Corticosteroid IM 1 dose every 3 months Laminitis
Dexamethasone Corticosteroid Oral, IV or IM Once daily for 2 days, then every other day Laminitis
Beclomethasone diproprionate Corticosteroid Aerosol Twice daily; after 2 weeks once daily Few




Bronchodilator Drug Therapy

Bronchodilators relax airway smooth muscle and relieve airway obstruction. In mildly affected horses, they may be the first line of therapy. They can also be safely combined with anti-inflammatory drugs for treatment of more severely affected horses.  This combination is beneficial because anti-inflammatory drugs can reduce airway wall thickening but have no direct effect on the smooth muscle regulating the diameter of the airways. Bronchodilator drugs can be given orally, by injection, or by inhalation.  Oral administration is the most convenient method but inhalation therapy is the most effective treatment for relief of airway obstruction. As with anti-inflammatory therapy, administration of bronchodilators by inhalation requires the use of a special mask (see Figure 15 above).  Clinically useful bronchodilators drugs are outlined in the chart that follows:




(approved by FDA for use in horse, May '98)

b 2 adrenergic receptor agonist Oral Broncho-
dilation; Stimulation
of muco-
and mucus secretion
12 hours Tachy-
Pirbuterol (Maxair) b 2 adrenergic receptor agonist Aerosol Broncho-
dilation; Stimulation of muco-
escalator and mucus
1-2 hours Minimal since adminis-
tered by aerosol rather than systemically
Albuterol (Ventolin) b 2 adrenergic receptor agonist Aerosol Broncho-
dilation; Stimulation of muco-
escalator and mucus
1-2 hours Minimal since adminis-
tered by aerosol rather than systemically
Ephedrine Both a and b 2 receptors agonist Oral Broncho-
Efficacy and duration never tested in clinical trials Stimulation of central nervous system
Atropine Nonspecific muscarinic antagonist IV Broncho-
4-6 hours Gastrointestinal stasis and colic
Ipratropium bromide (Atrovent) Quaternary ammonium nonspecific muscarinic receptor antagonist Aerosol Broncho-
4-6 hours Minimal since poorly absorbed from airways into blood
line (a derivative of theophylline)
Nonspecific inhibition of cAMP and cGMP phosphodi-
Oral or IV Broncho-
Duration of effect never tested in clinical trials Excitation, nervousness, increased heart rate at doses required for bronchodilation

For information on the mechanism of action of bronchodilator drugs, click here.





This article was prepared by Rachele J. Baker under the direction of the faculty and staff of the Equine Pulmonary Laboratory.





Dra. Marcela Valenzuela
Medicina Felina

La efusión pleural es un signo común en la práctica veterinaria. El
espacio pleural normalmente es virtual, se encuentra entre la pleura visceral y
parietal. Generalmente contiene de 3 a 5 ml de líquido con un bajo contenido
de proteínas (<1.5 g/dl), el cual proporciona lubricación de los pulmones
durante la respiración. El fluido presente normalmente en el espacio pleural es
filtrado y reabsorbido por una fuerza que determina el movimiento del flujo a
través de las paredes. Esas fuerzas están comprendidas por la presión oncótica
extravascular y la presión hidrostática, la permeabilidad capilar y el drenaje
linfático. Por lo tanto las alteraciones en esas fuerzas normales pueden resultar
en la acumulación del líquido en el espacio pleural. La efusión pleural debe ser
considerada como un signo de una enfermedad no como una entidad primaria.

Los gatos tienen un espacio pleural con fenestraciones a nivel del
mediastino, lo que hace que la mayoría de las efusiones tiendan a ser

El diagnósticos de las efusiones pleurales esta basado en la signología
clínica, radiografías torácicas y examen de ultrasonido, junto con la evaluación
del fluido en el laboratorio.

Los signos clínicos de una efusión pleural dependen de la enfermedad
subyacente, de la cantidad de líquido, del tipo y cronicidad del líquido.
Generalmente los signos clínicos se asocian al sistema respiratorio. Los dueños
pueden evidenciar taquipnea con cianosis. Sin embargo, algunos animales
pueden exhibir solo anorexia y depresión. Los signos de una enfermedad
subyacente son taquiarritmia con una enfermedad cardiaca o
hepatoencefalopatia con hipoalbuminemia secundaria a la falla hepática.

La auscultación torácica generalmente revela ruidos apagados o
disminuidos. Los ruidos pulmonares disminuyen centralmente. La efusión
pleural comienza aislada. Las efusiones pleurales generalmente son bilaterales,
aunque puede ocurrir una efusión pleural unilateral. Aunque el examen físico
debe ser realizado para ver si el paciente se encuentra estable, si la disnea es
severa o la cianocis esta presente, la toracocérntesis se debe realizarse
En el examen físico se pueden evidenciar masas orales, subcutáneas o
abdominales sugieren una efusión neoplasica pleural. Un examen ocular puede
revelar uveitis, asociado con agentes infecciosos como peritonitis infecciosa
(PIF), fiebre de las montañas rocallosas o neoplasia como linfosarcoma. Hifema
o hemorragia escleral o evidencia de sangramiento sugieren de efusión pleural
que puede ser de naturaleza hemorrágica. La observación del pulso yugular es
indicativo del aumento de la presión venosa central que puede ser secundaria a
la efusión pericárdica, falla cardiaca derecha, síndrome de cava por gusanos del
corazón, o masas intratorácicas. También puede haber masas abdominales, con
líquido abdominal indicativos de peritonitis o pancreatitis, que podrían estar
asociados con una efusión pleural. La palpación rectal puede revelar y dar
información acerca de las características de las fecas. La historia de diarrea o
poliuria y polidipsia pueden sugerir disminución de proteínas y efusión pleural.

Inicialmente se extrae el líquido pleural y se evalúa cardiológicamente.
En el caso de que existan antecedentes de trauma externo si existe
hemorragias se debe rechequear con pruebas de coagulación. Generalmente
con la efusión pleural se escuchan ruidos cardíacos apagados. En muchos una
falla cardiaca derecha se asocia con soplos derechos. Un electrocardiograma
puede ayudar a determinar arritmia como también corazón aumentado de
tamaño. La efusión pleural de origen cardiaco es el resultado de una

La evaluación debe ser general, para verificar el estatus metabólico.el
estudio debe incluir urianálisis. Una hipoalbuminemia puede deberse a
disminución en la síntesis de albúmina, o por una alteración en la absorción GI
(enteropatia) y también por una pérdida renal (nefropatia). Una
hiperglobulinemia puede estar presente en PIF, enfermedades rickettciales,
agentes infecciosos y no infecciosos inflamatorio y por enfermedades
neoplásicas. La hipoproteinemia se describe por hemorragia o enteropatia. La
hipercalcemia puede estar presente por neoplasias o enfermedades
granulomatosas. En sepsis (neutrofilia y lecucocitocis y desviación a la
izquierda, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia) pueden estar asociadas con

Las radiografías pueden variar entre los distintos individuos, pero en
general los signos son
- líneas de las fisuras interlobares
- presencia del ángulo costofrénico
- separación de los bordes del pulmón de la pared torácica.
- pérdida de la silueta cardiaca
- aumento del espacio mediastinal.

Cantidades relativamente pequeñas de líquido pleural pueden ser
observadas en la radiografía, tanto en las vistas laterales o ventro dorsal de
tórax, principalmente cuando se toman en espiración. Las radiografías también
pueden proporcionar una información importante principalmente después de la
toracocéntesis. Por ejemplo, se pueden observar masas mediastinales
anteriores. También una cardiomegalia, en una falla cardiaca adquirida. La
ruptura del diafragma, se acompaña, frecuentemente de disminución de las
líneas crurales y desplazamiento del contenido abdominal. En el caso de
carcinoma pulmonar se pueden observar pequeñas opacidades en el
parenquima pulmonar.

El diagnóstico definitivo de la naturaleza del fluido pleural requiere de
una toracocéntesis. Luego, se realiza un examen macroscópico y microscópico
del fluido. La toma de muestra se efectúa con y sin anticoagulante (EDTA). Así,
en el laboratorio se debe determina el contenido de proteínas, gravedad
específica y conteo celular. A veces en la citología se pueden observar bacterias
o patógenos fúngicos y es posible realizar cultivo y antibiograma.

Los fluidos se clasifican en exudados y transudados y también hay una
subclasificación de exudados inflamatorios y no inflamatorios. Una estrategia
alternativa para distinguir entre exudados y transudados es realizar la medición
de deshidrogenasa láctica, ph, glucosa y contenido de células rojas en el fluido

En ciertas ocasiones puede existir una interpretación errónea y caer en
confusión en cuadros neoplásicos, por la existencia de un transudado a
exudado inflamatorio y no inflamatorio.

Los transudados son, por lo general, acelulares (< 1500 células
nucleadas/ml), son de color claro, y tienen un bajo contenido proteíco (<
3gr/dl). Los transudados se deben, en la mayoría de los casos, a la disminución
de la presión oncótica intravascular por una hipoalbuminemia (generalmente <
1.5 g/dl).

Los transudados modificados tienen un contenido total de proteínas de 3
gr/dl, y una cantidad moderada de células, 1500 – 5000 células/ml. Estos se
deben comúnmente a un transudado que permanece por mayor tiempo en el
espacio pleural o que se genera por aumento en la presión hidrostática linfática
o venosa (por ejemplo en una falla cardiaca derecha).

Los exudados son definidos como con un alto contenido proteíco, mayor
a 3 gr/dl y alto contenido celular (>5000 células/ml). Esos fluidos son turbios
como resultados del aumento en el contenido celular. Los exudados son
generalmente causados por un aumento en la permeabilidad vascular. En
muchos casos los pacientes presentan una mezcla de fluidos principalmente si
han estado por un período prolongado. Un fluido turbio sugiere una efusión
quiloide, por lo tanto fluidos con sangre sugieren hemorragias. Fluidos más
densos y viscosos, y si contienen alta cantidad de proteínas y es de color oscuro
puede indicar un agente infeccioso.

La cantidad de células y la citología es esencial. Un frotis directo puede
ser realizado con Dic – quick. Una efusión con bajo contenido celular debe ser
centrifugada para concentrar las células. En inflamaciones agudas, se reconoce
la presencia de un alto contenido de neutrófilos. En el caso de ser crónica se
reconoce una población mixta de células blancas (50% neutrófilos y el resto
entre macrófagos y células mesoteliales). En inflamación séptica se caracteriza
por neutófilos con cambios degenerativos. La identificación de organismos
proporciona un diagnóstico definitivo, pero no siempre se puede hacer

La citología pleural puede ser complicada por la presencia de células
mesoteliales benignas y reactivas, las que pueden aparecer como benignas.
Esto es particularmente común cuando hay un exceso de líquido pleural que se
ha mantenido por mucho tiempo. Si se sospecha de neoplasia, se debe
confirmar por radiografía y aspiración de aguja fina de alguna masa
intratorácica, mediastinal o pulmonar. El linfoma mediastinal es la neoplasia
más común que causa efusión pleural.

Además del análisis del líquido pleural, es importante hacer un screen de
otros órganos. Este debe incluir un hemograma, perfil bioquímico y urianálisis.
Como también un testeo para virus leucemia e inmunodeficiencia.

La toracocéntesis se define como una punción quirúrgica y drenaje del
espacio pleural. La remoción de la anormal cantidad de fluido en el espacio
pleural genera recuperación de la ventilación y distres respiratorio. La
toracocéntesis, es por lo tanto, un procedimiento que se debe realizar en
pacientes comprometidos y ayuda a confirmar el diagnóstico.

Cuando la toracocéntesis esté indicada, generalmente las anestesias
están contraindicadas. En el caso que animal este muy inquieto se necesita una
sedación. Sin embargo, una anestesia local puede ser útil. En general muchos
de los animales toleran bien el procedimiento.

Los gatos con enfermedad del espacio pleural tienen una escasa reserva
respiratoria, y por lo tanto se deben manejar cuidadosamente generando un
stress mínimo. Se recomienda administrar oxigeno a través de mascaras o cajas
de oxigeno. Idealmente el animal debe estar de cubito esternal.

En el caso de un neumotórax el drenaje se realiza en el tercio medio del
tórax entre el séptimo y octavo espacio intercostal. En el caso de las efusiones
pleurales los drenajes se realizan en el tercio bajo del tórax en los mismo
espacios intercostales que para el neumotórax.

El procedimiento debe ser repetido según necesidad. La toracocéntesis
esta contraindicada en pacientes con alteraciones de coagulación.


El piotórax corresponde a un exudado y es definido como una
inflamación supurativa de la cavidad torácica generando una acumulación de
exudado inflamatorio dentro del espacio pleural. Aunque la ruta de infección no
siempre es evidente, el piotorax puede deberse a la diseminación hematógena
o linfática, cuerpos extraños, heridas punzantes de tórax, perforaciones
esofágicas o iatrogénicas (frecuentes en postoperatorio). También puede ser
resultado de una neoplasia pulmonar, abcedación o neumonía (efusión
paraneumónicas) o por extensión de una discoespondilitis. Los gatos machos
jóvenes tienen un riesgo mayor de adquirir infecciones por traumatismos. La
mayoría de los piotorax se asocian con una moderada a severa efusión bilateral,
aunque también se han reportado casos unilaterales. Pueden existir casos con
una combinación de gas y efusión (neumohidrotórax), esto sucede cuando la
causa es un anaerobio o la causa es una neumonía necrotizante. Sin embargo,
el aire puede ser de origen iatrogénico.

Se han cultivado muchos patógenos desde estas efusiones pleurales, por
ejemplo, Bacteroides sp., Fusobacterium sp. y Pasterella multocida. Otros
organismos aislados, pero que son menos frecuentes son Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Clostridium sp., Actinomices sp y
Nocardia sp., Enterobacterim sp., Mycoplasma sp., y en algunos casos hongos.
Lo anterior, es importante de considerar para realizar un cultivo y antibiograma.

El análisis del líquido debe ser realizado en conjunto con el hemograma.
El líquido frecuentemente es una efusión purulenta con neutrófilos
degenerativos, macrófagos y las células mesoteliales en un número variable,
dependiendo de la causa y la cronicidad del cuadro. En algunos casos de
piotórax el exudado puede contener un predominio de neutrófilos degenerados
y macrófagos (frecuentemente esos son causados por Actinomices sp. o
Nocardia sp. u hongos).

El nivel de proteínas, generalmente en este tipo de exudado excede los
3.5 gr/dl. En algunos casos con Actinomices sp. o Nocardia sp., el exudado
puede contener una pequeña cantidad de partículas grises que corresponden a
tejido debridado o a bacterias, llamados gránulos sulfurosos. Los signos
sistémicos incluyen leucocitosis, neutrofilía con desviación a la izquierda y
posiblemente neutrófilos con cambios tóxicos.

La estabilización inicial de los pacientes con piotórax consiste en la
toracocéntesis, también colocar de un tubo torácico y terapia médica con
fluidos, analgesia y nutrición. Los tubos de drenajes deben ser colocados con
anestesia local, general con o sin sedación. Un número pequeño de pacientes
necesitan la colocación de tubos bilaterales.

El lavado y drenaje son maniobras para ayudar a manejar el piotórax. Sin
embargo, el paciente debe estar bajo cuidado intensivo. La frecuencia de
drenajes va a depender de cada paciente. En general, 3 a 4 drenajes diarios
son suficientes pero pueden aumentar a 6 a 8 veces en pacientes muy
comprometidos. El lavado implica administrar 20 ml/kg de una solución salina
isotónica a temperatura corporal a través del tubo de drenaje. El fluido se
mantiene por una hora y luego se drena. Si aparece disnea durante el lavado se
debe disminuir la cantidad de fluido. El procedimiento puede ser necesario por
5 a 10 días para obtener una resolución. Ciertas referencias establecen que no
hay diferencias significativas entre realizar o no lavados. Los beneficios de
adicionar antibióticos o enzimas proteolíticas, al lavado son controversiales.
Algunos autores recomiendan adicionar heparina a 1500 UI/100 ml de fluido.

Es importante considerar que la recuperación del fluido del lavado puede
ser un 25% menos de lo administrado, por una reabsorción. El fluido aspirado
puede ser analizado para realizar estudios citológicos periódicos y evaluar la
terapia. El tórax debe ser reevaluado cado 2 a 3 días radiográficamente. La
alteración de electrolitos puede ser una complicación de los lavados pleurales
repetidos, de ahí su monitoreo permanente. El tubo es removido cuando se
obtengan 2 a 3 ml/kg/día.

La intervención quirúrgica es una alternativa cuando no hay una
respuesta a la terapia (quizá por un abceso pulmonar). Los antibioticos
utilizados son los indicados por el cultivo y antibiograma. En espera de los
resultados se puede administrar penicilina G, ampicilina, amoxicilina,
amoxicilina más ácido clavulánico, clindamicina y metronidazol. Los
aminoglicósidos, sulfonamidas y tetraciclinas no son una buena elección por
tener escasa acción contra anaerobios. La terapia antibiótica debe ser
administrada hasta 2 semanas después de la resolución de los signos, incluso
hasta 4 a 6 semanas.

Las adherencias dentro del espacio pleural y pleuritis son las dos
secuelas potenciales de piotórax, lo anterior es un antecedente negativo para el
pronóstico y su total recuperación.

Se define como hemotórax la acumulación de sangre en el espacio
pleural. Normalmente se debe a un trauma sobre la pared del tórax
(concomitantemente con neumotorax), diafragma, pared del corazón,
parénquima pulmonar o estructuras del mediastino. Otros diagnósticos
diferenciales pueden ser por causa iatrogénica, impacto pulmonar, torsión del
lobo pulmonar y neoplasia. La presencia de alteraciones en la coagulación
también debe considerarse. El análisis del líquido revela alta cantidad de células
rojas, es necesario conocer densidad y proteína total. El tratamiento esta
apuntado a reparar el problema que esta generando la extravasación de
El tratamiento conservativo se basa en administrar oxígeno, observación
de los signos vitales, monitoreo de VGA y proteínas plasmáticas. La sangre que
se encuentra en el espacio pleural se reabsorbe gradualmente y puede ser
autotransfundida. La toracocéntesis esta contemplada considerando el distres
respiratorio, también es posible colocar un tubo de drenaje y una eventual
lobectomia. Una complicación del hemotórax puede ser una pleuritis
contractiva, aún cuando sea de escasa presentación.

El quilotórax es la acumulación de quilos dentro del espacio pleural. La
determinación de la posible causa frecuentemente es una frustración en la
práctica. Generalmente es resultado de una alteración en la dinámica en el
fluido linfático a través del ducto torácico debido a la presión dentro de él, o por
la presión fuera de conducto (obstrucción del ducto). Las causas pueden ser
congénitas (anormalidades congénitas del ducto torácico, tetralogía de Fallot),
traumática (perforación quirúrgica, ulceración, traumas de tórax), inflamatoria
(lesiones granulomatosas), neoplásicas (linfosarcoma mediastinal, timona que
obstruya el drenaje, erosión del ducto torácico por tumores), cardiogénico
(cardiomiopatía, falla cardiaca congestiva, efusión pericardica, displasia de
tricúspide), idiomática, otras (anormalidades linfáticas difusas que involucren el
ducto torácico como linfangiesctacia, trombosis venosa, posible asociación con
enfermedad pancreática y parasitismo).

Las efusiones quiloides se caracterizan por ser de aspecto lechoso, con
una apariencia al color rosado y un aspecto cremoso al dejar decantar. Se
deben muestrear los triglicéridos y el colesterol de la efusión para ser
comparados con los niveles sanguíneos.

Los fluidos quiloides tienen una alta concentración de triglicéridos en la
efusión comparado con la sangre periférica. En el caso de colesterol este es
normal o bajo en la efusión pleural. La relación colesterol: triglicérido del fluido
pleural es menor a uno, esto también es sugerente de efusiones quiloides.

Algunas efusiones tienen características similares pero no lo son y se les
llama efusiones seudoquiloides. Sin embargo no existen evidencias de que esto
suceda en felinos. La presencia de neutrófilos tóxicos o de de sepsis son poco
frecuentes de encontrar en los quilotorax. El tratamiento y pronóstico del
quilotórax varía de acuerdo a la causa. Los tubos de drenajes se recomiendan
cuando el origen es traumático. Complicaciones de quilotorax crónico son
pleuritis fibrosa o contrictiva.

El análisis del fluido es uno de los exámenes con más valor para el
diagnóstico de PIF. Los fluidos en esta situación son típicamente poco
coloreados, viscosos por el alto contenido de proteína, y pueden formar un
coagulo de fibrina. La apariencia física puede ser variable, sin embargo en
algunos casos el fluido puede ser más coloreado y menos viscoso. Los estudios
muestran que los fluidos de PIF contienen sobre 35 g/l de proteína, con niveles
de 60 g/l. La relación albúmina: globulina también debe ser determinada,
invariablemente las globulinas son mayor o iguales que el 50% del total de
contenidos de proteínas. La cuenta total de células son menores a 20 X 106 /ml,
con un predominio de neutrófilos no degenerados y macrófagos.

Otras enfermedades como colangitis linfocítica y neoplasias presentan
efusiones indistinguibles de la observada en el PIF.

La recolección de fluido pleural puede ayudar tanto al diagnóstico como
a la terapéutica de la enfermedad. Si la efusión proviene del mediastino y se
supone de una masa, se remueve el líquido y después se realiza una radiografía
control. Las muestras se recolectan para cultivo y citología. Cuando se evalúa la
citología de una cavidad la inexperiencia del patólogo puede generar errores,
debido a que hay que recordar que puede haber una población de células
mesoteliales reactivas que son exfoliadas al fluido y que pueden generar
confusiones con malignidades.

En el caso de un linfoma mediastinal es posible recolectar células
características que son linfocitos inmaduros que presentan un gran tamaño.

descolorido < 2.5 <1.017 < 1000 Mesoteliales,
claro a
> o igual
2.5 1.017 –
1.025 > 1000 Celulas
EXUDADO Apricot a
tan, coagula > 3.0 > 1.025 > 5000 Neutrofilos no
degenereativos y

opaco > 2.5
> 1.017 Variable Agudo, pequeña
cantidad de
Crónico población
claro a
apricot y
> 2.5 > 1.017 Variable Mesotelio reactivo,
células neoplasicas

> 3.0 > 1.025 > 1000 Eritrocitos, VGA
similar al vascular,
macrofagos con


- BARTGES, J. 2004. Pleural Efusión. In: proccedings of North American
Veterinary Conference. Orlando – florida, USA.

- KERINS, A. And Brethnach, R. 2004. The Respiratory System. In: Chandler,
E. And Gaskell, C. 2004. Feline Medicine and Therapeutics. Blackwell Publishing.
Oxford- UK. P. 325 – 344.

- SHELLY S. 2001. Body cavity fluids. In: Raskin, r. and Meyer, d. 2001. Atlas
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miércoles, 18 de marzo de 2009

miércoles, 11 de marzo de 2009