PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

En este blog de un amigo personal, el dr. Juan Berardo Rosales Raya, Mexicano, copartí el honor de estudiar con el la espcializacion, y aprender mas de el que de nadie, les mando un articulo.

lunes, 14 de septiembre de 2009

Quimica Clinica

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Quimica Clinica

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martes, 8 de septiembre de 2009

Coagulacion y hemostasia

Clase del Viernes 4 de Septiembre

Coagulacion

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miércoles, 2 de septiembre de 2009

proteinas plasmaticas

Clase de miercoles 2 de septiempre de 2009

viernes, 21 de agosto de 2009

Cómo aprovechar al máximo un hemograma
respecto de los glóbulos blancos, "siempre deben hacerse los recuentos absolutos, es
decir la cantidad total de glóbulos blancos, tanto sea por litro como por microlitro. Los porcentajes no tienen importancia,
la interpretación sólo es posible con el recuento absoluto". En cuanto a los valores de referencia, recomendó seguir los de
cada laboratorio. Rebar contó que para el recuento de glóbulos blancos se guía con entre 6.000 a 17.000 para el perro y
entre 6.000 y 18.000 para el gato.
En segundo término, el especialista planteó seis preguntas que él mismo se formula cada vez que recibe los resultados
de un hemograma, como una guía para su trabajo. Esas preguntas son:

1- ¿Hay evidencia de inflamación?
2- ¿Hay evidencia de stress?
3- ¿Hay evidencia de necrosis tisular?
4- ¿Hay evidencia de hipersensibilidad sistémica (reacciones alérgicas)?
5- Si hay inflamación, ¿es aguda,
crónica o que compromete la vida?
6- ¿Hay evidencia de toxemia sistémica?

Para responder estas preguntas, Rebar aconsejó tener en cuenta las siguientes cuestiones:

1- Si encontramos desvío a la izquierda, eosinofilia persistente o monocitosis, hay inflamación.

2- El stress lo identificaremos si hay leve linfopenia (750-1.500/microlitro, lo normal es 1.000 a 5.000), eosinopenia, leve
neutrofilia de maduros y leve monocitosis (es el dato menos consistente). Estos signos se dan por los altos niveles de
glucocorticoides en sangre, es el leucograma de stress.

El hemograma es tan importante que nos permite anticipar y hasta imaginar lo que nos dará la bioquímica, porque es
esperable un aumento de la glucosa, la FAS y la ALT. Si los linfocitos bajan mucho, entre 200 y 300, debemos estudiar
otras causas. los linfocitos bajan, al igual que con la prednisolona, por una marginación de los glóbulos blancos. La baja de los eosinófilos es menos confiable, porque su vida media en sangre es de tres horas. ¿Por qué aumentan los neutrófilos? Porque no se "pegan" tanto a los vasos sanguíneos, y entonces pasan a compartimento libre en sangre; porque hay liberación desde la médula ósea; y porque aumenta la quimiotaxis. Estos efectos se pueden observar ante una única dosis de prednisolona, en tres horas y durante un día. Si se da durante largo tiempo y luego se saca, los efectos en el hemograma duran hasta tres días.

3- ¿Qué pasa si hay evidencia de necrosis tisular?: ¡¡¡Monocitosis!!! En el organismo se da un aumento de la
fagocitosis. En este punto, Rebar derrumbó un "mito" habitualmente repetido: "No siempre que encontremos monocitos la
inflamación es crónica. Se pueden observar monocitosis en patologías de ocho horas de curso", afirmó.

4- Hipersensibilidad sistémica. Se caracteriza por una eosinofilia persistente. La clave es no quedarse con un solo
recuento, sino realizar tres o cuatro antes de aceptar que el paciente tiene eosinofilia. Otro mito es aquel que
dice que si hay eosinofilia el problema son los parásitos. "Es falso , la persistencia de la eosinofilia no se
da por los parásitos sino por una reacción sistémica. En la mayoría de los perros adultos las parasitosis son fenómenos
locales del aparato digestivo, por lo tanto no generan eosinofilia. En el único caso que podemos ver eosinofilia en
perros adultos es en las hembras preñadas al momento del destete, cuando aparecen larvas migrantes e
inmunosupresión". Otros casos de parasitosis sistémica son los parásitos del corazón presentes en sangre, las dermatitis
alérgicas por pulgas, traqueobronquitis alérgica, mastocitoma sistémico y, en los gatos, el granuloma eosinofílico.

5- ¿Cómo distinguir si la inflamación es aguda, crónica o conlleva riesgo de vida?

En la aguda típica hay neutrofilia con
desvío a la izquierda, linfopenia leve y monocitosis (variable). Es el ejemplo clásico.

En tanto, la Crónica se divide en dos tipos. El Tipo I se caracteriza por una leucocitosis "bestial", de 50.000 a 120.000
neutrófilos o más.

Se observan también neutrófilos tóxicos y aumento de monocitos. Este tipo de hemograma se
denomina leucemoide, porque lo primero que pensamos es que el paciente sufre de leucemia. ¿Cómo diferenciar una
de otra? En las leucemias el hematocrito es bajo (15-20%), mientras que en las inflamaciones es de 30% a 40%.
Además, la morfología de los linfocitos se mantiene en los casos inflamatorios. Por otra parte, en las leucemias no hay
neutrófilos tóxicos.
Como conclusión de la Crónica Tipo I, la encontraremos en inflamaciones muy circunscriptas pero muy
intensas, como un absceso o una piómetra cerrada. Evidencia una respuesta positiva del organismo para expulsar lo
extraño.
En cambio, la Crónica Tipo II se presenta con una leucocitosis normal o levemente aumentada, sin desvío a la izquierda,
recuento de linfocitos normales y monocitosis (es la clave, ya que nos dice que es crónico). ¿Cómo se llega a una
inflamación crónica con tan baja respuesta celular? Hay un balance entre lo que produce la médula y lo
que se consume, por eso no hay desvío a la izquierda. "Sale uno de la médula pero entra uno en los tejidos. Este
tráfico tiene una velocidad increíble.
Por último, la variable que compromete la vida es el caso más grave, porque la médula no llega a producir lo que
demandan los tejidos. Si nos encontramos con un hemograma así estamos en problemas. ¿Cómo es? Hay neutropenia
con desvío a la izquierda, linfopenia y monocitosis variable. Es una emergencia.

6- El último punto es si hay evidencia de toxemia sistémica. "El frotis es la clave. Veremos neutrófilos tóxicos, porque las
toxinas circulantes ingresaron a la médula e interfirieron con la producción de glóbulos blancos. En general, este tipo de
hemograma se ve en pacientes con infecciones bacterianas.

Caso 1
Caniche hembra de seis años, con vómitos, anorexia, poliuria y polidipsia. Rebar apuntó que es el "famoso síndrome del
perro enfermo", por lo inespecífico de los signos.
Hemograma (ponemos "alto" o "bajo" entre paréntesis para aclarar aún más, ya que las referencias varían según
cada laboratorio): HTO del 30%, glóbulos blancos 24.900, en banda 3.000 (desvío a la izquierda regenerativo), neutrófilos
18.000 (altos), linfocitos 900 (bajos), monocitos 3.000 (altos).
¿Inflamación? Sí, monocitosis y desvío a la izquierda.
¿Stress? Sí, linfopenia
¿Necrosis? Sí, monocitosis.
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Aguda, por tener neutrofilia, desvío a la izquierda y linfopenia.
¿Toxemia sistémica? Sí, por neutrófilos tóxicos.
¿Hay anemia? Algo, por la inflamación
¿Hay CID?, ¿cómo están las plaquetas? Siempre pensar en las plaquetas, ya que si son bajas hay riesgo de CID. Los
siete datos son importantes, pero la información la da el frotis.

Caso 2
Setter hembra con pérdida de peso y abdomen distendido.
Hemograma: HTO 25%, blancos 17.500, neutrófilos 10.000, linfocitos 3,000, monocitos 4.500, proteínas totales 8,2.
¿Inflamación? Sí, monocitosis.
¿Stress? No
¿Necrosis? Sí, monocitosis.
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Crónica Tipo II, porque hay neutrófilos normales con altos linfocitos.
¿Toxemia sistémica? No.
El hematocrito está bajo, 25%; y las proteínas altas. Mirando sólo el frotis se ven muchos monocitos y una cantidad
normal de neutrófilos.

Caso 3
Hemograma: HTO 50%, blancos 5.500, en banda 1.100, neutrófilos 2,000, linfocitos 900, monocitos 1.500, proteínas
totales 8,5.
¿Inflamación? Sí, monocitosis y desvío a la izquierda.
¿Stress? Sí, linfopenia
¿Necrosis? Sí, monocitosis
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Con riesgo de vida, inflamación y necrosis tisular.
¿Toxemia sistémica? No.
¿CID? Las plaquetas están normales.
¿Anemia? No, aunque por el aumento de las proteínas se puede observar que hay deshidratación.
En este caso vemos una inflamación aguda fuerte, necrosis tisular, no hay CID y deshidratación. Todos estos datos los
aportó el hemograma. Es mucha información por poco dinero.

Diagnóstico: En los tres casos se trató de una piómetra por Escherichia Coli. Fueron tres casos diferentes con el mismo
diagnóstico final, pero con diferentes hemogramas. Muestra el diferente balance entre la médula ósea y la utilización de los
tejidos. También es importante juntar esta información con el estado del paciente. Podemos predecir que en el Caso 3 el
paciente es el más grave. Y que el caso que tiene una enfermedad más crónica es el 2, la cirugía será más
complicada, porque el útero estará más irrigado y habrá tejidos fibróticos que dificultarán la operación. El tipo de
piómetra también se puede conocer con el hemograma: en el Caso 2, es abierta, porque bajaron los glóbulos blancos y
también el HTO por las pérdidas por sangrado.

La tecnología llegará a reemplazar al microscopio?
No me parece. Aunque lo intenté, aún no pude desarrollar un software que integre el conocimiento de mirar un frotis
en el microscopio. En las conferencias que doy sí puedo resumir lo que llevo visto en 30 años de carrera, pero no lo
consigo a la hora de diseñar un programa de computación. Además, estoy seguro de que los analizadores automáticos
que se emplean en las clínicas nunca obtendrán la información que puede darnos un frotis, que es la llave de la
hematología y no puede ser olvidado ni reemplazado. Cuantos más frotis hacemos, más sabemos. Es un tema de
práctica, no hace falta ser un genio iluminado.

Qué elementos debe tener el veterinario para hacer patología clínica en su veterinaria?
Aguja, jeringa, portaobjetos, refractómetro y microscopio, nada más.

¿Qué estudios mínimos son los que recomienda hacer?
Hemograma completo, que incluya parámetros de glóbulos blancos, rojos y plaquetas. También, proteínas
plasmáticas con el refractómetro, y frotis. A su vez, recomiendo no mandar orina fuera de la clínica, hacer nosotros
mismos los análisis. Cualquier clínico puede hacer la tirita, el sedimento y utilizar el refractómetro.

Respuestas del dr. Rebar, en encuesta en Argentina para la revista El Cronista Veterinario

jueves, 13 de agosto de 2009

Clase de hematologia de miercoles 12 de agosto

El link para ver la clase lo encuentran presionando aqui

Tambien les envío algunos ejercicios para que preparen la clase de mañana viernes.

domingo, 2 de agosto de 2009

Bienvenidos alumnos de séptimo semestre, segundo periodo 2009, FUSAM

Bienvenidos alumnos.
Este blog es para ustedes y de ustedes. Puesto que es libre, espero que las personas que lleguen a el tengan presente que los temas que han estado en el, se van poniendo en el blog a medida que se van viendo los temas en la clase. Si conoce algún tema que estaba acá y ya no esta, por favor solicitemelo por mail, que está archivado seguramente. lo único que no archivo y es temporal, son las presentaciones y exposiciones de los alumnos durante el semestre. Esto lo borro después de terminado el semestre para que haya espacio para los nuevos.

Por favor escriba acá cualquier pregunta que quiera que se discuta de patología clínica veterinaria. si tengo la respuesta o puedo colaborarle en algo me encantaría hacerlo. Los temas a tratar serán:

Generalidades de patología clínica veterinaria
hematología básica
urianalisis
examen de materia fecal
examen de líquidos corporales (exudados, transudados etc.)
citología básica
química sanguínea
raspados de piel y tricogramas.

Espero que disfruten el tema.
Por favor escribanme sus comentarios.
doctorapaulina@cimev.com

Maria Paulina.

lunes, 23 de marzo de 2009

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
"HEAVES" - "BROKEN WIND" - "COPD"

- Introduction

horsdst.gif (68406 bytes) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an equine lung disease similar to human asthma. The clinical signs of COPD are caused by an allergic response to the particles in hay dust (see Figure 1). It is most often seen in older horses (greater than six years old) that are stabled during the winter months. COPD is rarely seen in warm, dry climates where horses are kept outside all year. Horses with COPD may exhibit clinical signs such as "heaving" to push air out of the lungs towards the end of exhalation, coughing, weight loss, and exercise intolerance. Wheezes may be heard towards the end of exhalation when listening to the airways with a stethoscope. A mucopurulent nasal discharge (composed of mucus and inflammatory cells) may be seen, especially after exercise. The abdominal muscles of COPD-afflicted horses may hypertrophy (enlarge) and form noticeable "heave lines." Heaves does not appear to be breed or gender related. There is evidence, however, that it may be hereditary.

- Etiology of COPD

Hay contains microorganisms such as bacteria and fungi as well as tiny particles of feed grains, plants, feces, dander, and pollen (see the photomicrograph of a clean hay sample in Figure 2). These tiny particles become aerosolized in hay clnhay.gif (39415 bytes) dust and elicit an allergic response when they are inhaled by COPD horses. While it is believed that the hypersensitivity reaction seen in COPD horses is in response to many different allergens, the primary microorganisms involved in the etiology of heaves are Aspergillus fumigatus, Thermoactinomyces vulgaris, and Faenia rectivirgula. Aspergillus fumigatus is a mold that grows on dead and decaying matter such as poorly cured mldhay.gif (47843 bytes) hay. It is thermophilic ("heat-loving") and can thrive in the high temperatures achieved in decomposing vegetation. A. fumigatus forms spores which become airborne and can be inhaled. These spores are antigenic (they are recognized as "foreign" by the immune system and provoke an immune response) and allergenic. Both Thermoactinomyces vulgaris and Faenia rectivirgula are bacteria which produce spores that become airborne and can be inhaled. All three of these species of microorganisms are numerous in moldy hay (Figure 3 is a photomicrograph of moldy hay).

- Pathogenesis of COPD

COPD is a disease that affects the air passages (trachea, bronchi, and bronchioles) through which air flows into the lungs (see Figure 4). The air passages are lined with layers lung1.gif (17677 bytes) of cells which constitute the epithelium. Below the epithelium is a layer of connective tissue called the submucosa. The epithelium and submucosa together are called the mucosa. Smooth muscle surrounds the bronchi and bronchioles all the way to the level of the alveoli (the air sacs in the lungs where gas exchange takes place). Contraction of the smooth muscle encircling the airways is known as bronchoconstriction or bronchospasm.

The airways are equipped with natural defense mechanisms to eliminate inhaled particles. These mechanisms include coughing, mucus secretion and removal, and bronchoconstriction. Chronic obstructive pulmonary disease is a delayed hypersensitivity reaction to inhaled allergens (materials that provoke allergic reactions). The natural defense mechanisms in the airways of COPD horses are hyperreactive and, therefore, they overreact when foreign particles are inhaled. Inflammation is also one of the defense mechanisms of the airways but in COPD inflammation occurs in excess and its purpose is not clear.

Inflammation

Four to six hours after a COPD horse is exposed to hay dust, the airways become inflamed and massive numbers of neutrophils accumulate within the air passages. Neutrophils are specialized white blood cells that kill bacteria. In COPD, it is still unclear what role the neutrophils play. It is known, however that the substances normally used by neutrophils to kill bacteria are capable of causing some of the changes in the airway epithelium observed in COPD horses.

walthik.gif (23199 bytes) Each time a COPD horse is exposed to hay dust, its airways become acutely inflamed which causes the airways to become edematous (an abnormal accumulation of fluid in intercellular spaces). Repeated episodes of inflammation can cause the airway mucosal cells to proliferate. Both edema and proliferation of the mucosal cells thicken the airway walls and obstruct normal air flow during breathing (see Figure 5).

Mucus

gbltcl.gif (35657 bytes) Airway mucus is produced in the trachea and bronchi by goblet cells in the epithelium and submucosal glands (see photomicrograph of goblet cells in Figure 6). Mucus lining the airways is viscous and sticky so that it entraps inhaled particles. The epithelium of the trachea and bronchi is covered with cilia (Figure 7 is a photomicrograph of ciliated epithelium). These tiny hairlike projections on the epithelial surface beat continuously and transport the overlying mucus layer up toward the larynx where the mucus can either be expelled (by coughing) or swallowed. The mucociliary system provides a means by which inhaled foreign particles can be cleared from the airways. ciliaA.gif (29781 bytes) Stimulation of the irritant receptors lying below the airway epithelium promotes mucus secretion so that more mucus is available to transport inhaled allergens out of the airways. Inflammation of the airways stimulates mucus secretion and causes proliferation of mucus producing cells. In COPD horses, excess mucus in the airways plugs the bronchioles (Figure 9 below is a photomicrograph of a mucous plug in the airways).

Bronchoconstriction

The smooth muscle that encircles the airways is controlled by the parasympathetic nervous bronch.gif (24060 bytes) system. Inhaled irritants stimulate the parasympathetic nervous system to release acetylcholine (ACh). The binding of acetylcholine to receptors located on airway smooth muscle cells causes bronchoconstriction (bronchospasm) which prevents irritants from penetrating deeper into the lungs. When the mucosa is thickened by inflammation, even a little smooth muscle contraction can substantially narrow the airways and make breathing more difficult (this is illustrated in Figure 8). Air flow is also compromised by the increased production of mucus in response to inhaled allergens. Accumulated mucus and cellular debris in the airways further decreases the diameter of the air passages and increases the effort required to breathe. This increased work of breathing is evidenced mucplg.gif (43079 bytes) by the abdominal push ("heaving") seen when COPD-afflicted horses try to force air out through the narrowed airways during exhalation.

Since the air passages of COPD-afflicted horses are obstructed (see Figure 9), oxygen cannot be efficiently delivered to the alveoli. This results in a low partial pressure of oxygen in the arterial blood of COPD horses. Less oxygen is available, therefore, for delivery to the tissues. Impairment of gas exchange in the lungs of COPD horses prevents these horses from performing well and results in exercise intolerance.

Cough

Coughing expels inhaled particles from the airways. Sensory nerve endings called irritant receptors lie below the airway epithelium. The irritant receptors are stimulated when hrscof.gif (14314 bytes) inhaled particles or accumulated mucus secretions compress the airway epithelium and deform the underlying receptors. In COPD-afflicted horses, inflammation makes the cough reflex hyperreactive because the epithelium is damaged, irritant receptors become exposed, and the nerves become more sensitive to stimuli (much as an inflamed wound on your finger makes your finger more sensitive to touch). As a result of the hyperreactive cough reflex and mucus accumulation in the airways, COPD horses cough frequently (see Figure 10).

- Diagnosis

Veterinarians usually diagnose chronic obstructive pulmonary disease based on history and clinical signs. Since COPD is an allergic response to particles in hay dust, it should be determined how the horse is being housed and the type of feed it is receiving. Information supplied to the veterinarian by the owner or trainer about the onset and nature of clinical signs such as "heaving," coughing, or mucopurulent nasal discharge is also very useful. In addition, the veterinarian will want to know about any history of exercise intolerance.

The veterinarian will conduct a complete physical examination and pay particular attention to the lungs. Horses with COPD usually do not have a fever. Abnormal lung sounds, especially wheezing, become more obvious as the disease increases in severity. The veterinarian will look for evidence of a mucopurulent nasal discharge. If there is doubt about the diagnosis, the veterinarian may use endoscopy or bronchoalveolar lavage. bob8.gif (30290 bytes)

Endoscopy

Insertion of an endoscope through a nostril of the horse and into the trachea and bronchi allows the veterinarian to directly examine the air passages. The veterinarian will make note of any edema, hyperemia (the "redness" that occurs as more blood is shunted to areas of inflammation), and the presence and color of mucus accumulations. Figure 11 is a videoendoscopic photograph showing large amounts of mucous in the airways of a COPD-afflicted horse.

Bronchoalveolar Lavage

bal0.gif (14099 bytes) Bronchoalveolar lavage is a process whereby a tube is passed through one nostril of the horse into the peripheral airways and then sterile saline is quickly injected and withdrawn from the air passages through the tube. This sample is then analysed microscopically for both the total number of cells present and the number and percentage of each cell type present (i.e. macrophages, lymphocytes, neutrophils, eosinophils, and mast cells). In normal horses, the predominant cells are macrophages and lymphocytes with neutrophils comprising less than five percent of all the bal11.gif (30738 bytes) cells present (see Figure 12). In horses with severe COPD, the percentage of neutrophils in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid may be 50-70% (or more) of the total cell count (see Figure 13). However, horses with greater than 20% neutrophils will likely have impaired lung function and may have COPD.

Blood gas analysis can also be performed to assist in the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. An arterial blood sample taken when the horse has just been exercised will have a lower partial pressure of oxygen than normal. Although horses usually become hypoxemic (low levels of oxygen in the blood) during exercise, the hypoxemia seen in COPD horses is more pronounced.

- Treatment of COPD

In equine COPD, inhalation of airborne allergens leads to airway inflammation which gives rise to bronchospasm. Treatment therefore involves prevention of exposure to allergens by environmental management, reduction of inflammation by use of corticosteroids, and relief of airway obstruction by use of bronchodilator drugs. Depending on the severity of the disease, use of the horse, and facilities available, one or all of these treatments may be used for a COPD-affected horse. There is no cure for COPD and, therefore, treatments need to be continued for life.

Environmental Management

The simplest way to treat a COPD horse is to change the environment so as to minimize exposure to hay dusts. This can easily be accomplished by putting the horse out to pasture. COPD-afflicted horses put out to pasture will go into clinical remission. If a horse must be stabled, then it is necessary to eliminate the use of straw for bedding and hay for feed. Even though the dust levels in the barn may seem insignificant, research has shown that the dust1.gif (29527 bytes) dust levels in the breathing zone (i.e. around the nose) of a horse eating hay can be as much as thirty to forty times higher than in the rest of the stall (see Figure 14). When a horse is eating a low dust feed such as pellets, the dust levels in the breathing zone are equivalent to those in the stall (see Figure 14). An effective management strategy for stabled COPD-afflicted horses, therefore, is to bed them on shavings and feed them a low dust diet. Feeds low in dust include complete pelleted feed, alfalfa cubes, and grass silage (haylage). Horses in adjacent stalls preferably should be kept in the same manner so as to prevent hay dusts from contaminating the stall of the COPD horse. However, if this is not possible, simply changing the management in one stall can dramatically improve lung function in a COPD-affected horse.

Hay should not be stored near the stall of a horse with COPD. Improving the ventilation in the barn can also help to minimize airborne particles. This may be accomplished by merely keeping the windows and doors open whenever possible or by using more sophisticated ventilation systems.

It is very important to realize that very short exposure of a COPD-susceptible horse to hay dusts can initiate inflammation and airway obstruction that can last for days. In a study by Fairbairn et al., COPD-susceptible horses were fed hay for seven hours and then put into a low dust environment. Three days later they still had inflamed airways . For this reason, COPD-affected horses should not simply be pastured during the day and then stabled and fed hay at night. This overnight exposure to dusts will be sufficient to maintain their airway obstruction.

Anti-Inflammatory Drug Therapy

In addition to changing the environment of a stabled COPD horse, it may be necessary to administer anti-inflammatory drugs. Corticosteroids are the drugs of choice for relieving inflammation of the airways. Corticosteroids can be administered by mouth, by injection, Aero.gif (31716 bytes) or by inhalation. When they are administered by mouth or by injection, therapy usually begins with a high dose and, as the horse improves, the dose is reduced to a maintenance level. Inhaled steroids offer the advantage of a high dose within the airways and minimal systemic side effects but a special mask is necessary for administration (see Figure 15). A chart outlining some of the more common corticosteroids used for COPD follows:

ANTI-INFLAMMATORY DRUGS:

SUBSTANCE	MECHANISM	ADMINIS- TRATION	TREATMENT REGIMEN	POSSIBLE SIDE EFFECTS
Prednisolone	Corticosteroid	Oral or IM	Once daily; may administer every other day if clinical signs are controlled after a course of treatment	Few
Triamcinolone	Corticosteroid	IM	1 dose every 3 months	Laminitis
Dexamethasone	Corticosteroid	Oral, IV or IM	Once daily for 2 days, then every other day	Laminitis
Beclomethasone diproprionate	Corticosteroid	Aerosol	Twice daily; after 2 weeks once daily	Few

Bronchodilator Drug Therapy

Bronchodilators relax airway smooth muscle and relieve airway obstruction. In mildly affected horses, they may be the first line of therapy. They can also be safely combined with anti-inflammatory drugs for treatment of more severely affected horses. This combination is beneficial because anti-inflammatory drugs can reduce airway wall thickening but have no direct effect on the smooth muscle regulating the diameter of the airways. Bronchodilator drugs can be given orally, by injection, or by inhalation. Oral administration is the most convenient method but inhalation therapy is the most effective treatment for relief of airway obstruction. As with anti-inflammatory therapy, administration of bronchodilators by inhalation requires the use of a special mask (see Figure 15 above). Clinically useful bronchodilators drugs are outlined in the chart that follows:

BRONCHODILATORS:

SUBSTANCE	MECHANISM	ADMINIS- TRATION	EFFECTS	DURATION OF ACTION	POSSIBLE SIDE EFFECTS
Clenbuterol (Ventipulmin syrup, Boehringer Ingelheim) (approved by FDA for use in horse, May '98)	b 2 adrenergic receptor agonist	Oral	Broncho- dilation; Stimulation of muco- ciliary escalator and mucus secretion	12 hours	Tachy- cardia, sweating, excitation
Pirbuterol (Maxair)	b 2 adrenergic receptor agonist	Aerosol	Broncho- dilation; Stimulation of muco- ciliary escalator and mucus secretion	1-2 hours	Minimal since adminis- tered by aerosol rather than systemically
Albuterol (Ventolin)	b 2 adrenergic receptor agonist	Aerosol	Broncho- dilation; Stimulation of muco- ciliary escalator and mucus secretion	1-2 hours	Minimal since adminis- tered by aerosol rather than systemically
Ephedrine	Both a and b 2 receptors agonist	Oral	Broncho- dilation	Efficacy and duration never tested in clinical trials	Stimulation of central nervous system
Atropine	Nonspecific muscarinic antagonist	IV	Broncho- dilation	4-6 hours	Gastrointestinal stasis and colic
Ipratropium bromide (Atrovent)	Quaternary ammonium nonspecific muscarinic receptor antagonist	Aerosol	Broncho- dilation	4-6 hours	Minimal since poorly absorbed from airways into blood
Aminophyl- line (a derivative of theophylline)	Nonspecific inhibition of cAMP and cGMP phosphodi- esterases	Oral or IV	Broncho- dilation	Duration of effect never tested in clinical trials	Excitation, nervousness, increased heart rate at doses required for bronchodilation

For information on the mechanism of action of bronchodilator drugs, click here.

References

This article was prepared by Rachele J. Baker under the direction of the faculty and staff of the Equine Pulmonary Laboratory.

martes, 27 de julio de 2010

domingo, 25 de julio de 2010

domingo, 20 de junio de 2010

domingo, 23 de mayo de 2010

jueves, 20 de mayo de 2010

jueves, 13 de mayo de 2010

domingo, 7 de marzo de 2010

miércoles, 3 de marzo de 2010

martes, 2 de marzo de 2010

lunes, 14 de septiembre de 2009

martes, 8 de septiembre de 2009

miércoles, 2 de septiembre de 2009

viernes, 21 de agosto de 2009

jueves, 13 de agosto de 2009

domingo, 2 de agosto de 2009

lunes, 23 de marzo de 2009

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